Швейцарские ученые сделали шаг к победе над мышечной атрофией |Des scientifiques suisses ont fait un pas vers la victoire sur l’atrophie des muscles

Природа вложила в наши тела огромное количество естественных датчиков и приспособлений, наш организм – сложнейшая система, гораздо более совершенная, чем все, что смогли до сих изобрести люди. Если в электронном устройстве сломать какую-нибудь деталь, то в лучшем случае оно будет хуже работать, а вот человеческое тело ведет себя иначе. Мускулы и нервы соединены синапсами, которые еще называют нейромышечными соединениями, передающими сигналы от мозга к мышцам. Если иннервация невозможна из-за повреждения нерва, то мускулы не могут сокращаться, но при этом сохраняется концевая пластинка нейромышечного синапса, то есть, остается возможность реиннервации.

За свое сохранение концевая пластинка должна сказать «спасибо» мультибелковому комплексу mTORC1 и протеинкиназе PKB/Akt, рассказывает Базельский университет в своем коммюнике. Нюанс в том, что активация mTORC1 должна быть точно выверена – именно в таком случае мышца надлежащим образом реагирует на повреждение нерва. Своими выводами исследователи поделились в журнале «Nature Communications»; они уверены, что новая информация поможет лучше понять слабость мускулов, вызванную нейромышечными заболеваниями или старением организма.

mTORC1 важен еще и тем, что способствует росту мышц и играет важную роль в процессе их самоочищения, но его функции при повреждении нервных волокон до сих пор детально не изучены. Если работа нерва нарушена, то реакция протеинкиназы зависит от поведения мультибелкового комплекса: PKB/Akt подавляется при слишком сильной активации mTORC1, а это ведет к потере концевой пластинки – именно поэтому так важно сбалансированное «включение» PKB/Akt и mTORC1, выяснили ученые.